Stříbrná nanočástice široce používaná v

- Jun 01, 2017 -

Stříbrná nanočástice Kovové stříbro je široce používáno v našem každodenním životě, stejně jako v různých lékařských ošetřeních, díky nanotechnologickým průlomům získaly nanočásticové stříbro (dále jen AGNPS) větší výhody. Růst aplikací AGNPS v různých oblastech nevyhnutelně vede k vyššímu potenciálnímu riziku vzniku nanočástic, což vyvolává obavy o bezpečnost životního prostředí a lidské zdraví. V uplynulých letech výzkumníci společnosti Silver Nanoparticle zhodnotili toxicitu AGNPS a snažili se prozkoumat mechanismy jejich buněčné a molekulární toxicity.

Nano-materiály Zadejte biologický systém s buňkami, organely a makromolekulami (jako jsou bílkoviny, nukleové kyseliny, lipidy, sacharidy) a vytvořte řadu rozhraní nanočástic-biomolekul. Dynamická fyzikálně-chemická interakce, kinetika a přenos tepla v této mezifázové oblasti ovlivňují některé procesy, jako je tvorba proteinových korunek, kontakt s buňkami, částečky zapouzdřené membránou z nanočástic stříbra, absorpce buněk a biokatalýza, které všechny určují biokompatibilitu a Biologické nebezpečí nanomateriálů.


Agnps jednou v lidském těle, někteří mohou zůstat v původní cílové tkáni, ale v zásadě budou transportováni přes krevní tok nebo lymfatický systém, distribuovaný do sekundárních cílových orgánů těla, což způsobí, že určité orgány nebo systémy reagují. Nanočástice stříbra U hlodavců jsou hlavním sekundárním cílovým orgánem celého těla mozku, játra, sleziny, ledviny a varlat, bez ohledu na to, zda jsou Agnps podávány perorální, intravenózní nebo intraperitoneální injekce. Tento vzor distribuce orgánů naznačuje, že potenciální toxicita AGNPS může způsobit neurotoxicitu, imunitní toxicitu, nefrotoxicitu a reprodukční toxicitu in vivo.

Zablokování aktivní dopravy (tj. Polykání) do buněk Agnps nemá zřejmou cytotoxicitu. Naproti tomu Agnps, který se převážně vyměňuje za interní polknutí do interního lyzozomálního intervalu, má pro buňky významnou toxicitu. Obecně platí, že stříbrná nanočástice Agnps je považována za dostatečnou a nezbytnou podmínku pro vyvolání cytotoxicity. Navíc Agnps může zničit integritu buněčné membrány indukováním lipidové peroxidace, a tak přímo infiltrovat do buněčné membrány.

Stále vzrůstá důkaz, že translace post-modifikací, zejména fosforylace, acetylace a ubiquitinu, určuje aktivitu a / nebo agregaci proteinů, které provádějí autofagii a jemně vyladí autofagní vývoj. Zvýšení stresu buněk může vést ke zhroucení modifikovaného systému nebo nešpecifické modifikace, která se nevyskytuje za fyziologických podmínek.

Ubiquitin byl považován za klíč k řízení osudu proteinů, což je proces degradace proteinu proteázou. V nedávné době se stále zvyšuje důkaz, že konjugovaný řetězec ubikvitinu určuje selektivitu autofagie.

Autofagie byla definována jako autofagicky aktivovaná nebo autofagie byla přerušena, výsledky ukázaly, že transportní a / nebo lysozomální funkční defekty autofagie byly uznány jako potenciální hnací síla pro apoptózu a autofagii a byly také známé jako programovaná buněčná smrt typu II . Nedávné studie in vitro prokázaly, že Agnps také blokuje následnou autofagii (možná důsledkem lysozomální dysfunkce), která může interferovat s normální buněčnou fyziologií. Kromě toho se zdá, že akumulace p62, nanočástic stříbra na povrchu, P62 vede k udržování normální buněčné fyziologie. V časných studiích bylo zjištěno, že tvorba proteinů obsahujících ubikvitin je patologickým jevem, což je patologický jev, který způsobil poškození jater a neurodegenerativní degeneraci, která se vyskytla současně s akumulací p62 u myší s nedostatkem autofagie. Překvapivě ablace genu P62 nejen inhibovala přítomnost inklinujícího proteinu, ale také významně snížila poškození jater.


Dvojice:Anorganická směsná metoda Další:Chemická analýza nitrátu stříbra